VENTILASI PARU
PENDAHULUAN
Ventilasi adalah proses masuk dan keluarnya udara dari dalam paru. Difusi adalah peristiwa pertukaran gas antara alveolus dan pembuluh darah, sedangkan perfusi adalah distribusi darah yang sudah teroksigenisasi. Gangguan ventilasi terdiri atas gangguan restriksi yaitu gangguan pengembangan paru serta gangguan obstruksi berupa perlambatan aliran udara di saluran napas. Parameter yang sering dipakai untuk melihat gangguan restriksi adalah kapasitas vital (KV). Sedangkan untuk gangguan obstruksi digunakan parameter volume ekspirasi paksa detik pertama (VEPI), rasio volume ekspirasi paksa detik pertama terhadap kapasitas vital paksa (VEPI/KVP), anus puncak ekspirasi (APE) dan flow volume curve (7,8) Alat spirometer dapat dipakai untuk mengukur berbagai parameter ventilasi paru. Adanya gangguan restriksi, obstruksi maupun bentuk campuran dapat ditentukan dari hasil pemeriksaan spirometri (7,8)
Tujuan pernapasan Untuk menyediakan oksigen bagi jaringan dan membuang karbondioksida Empat peristiwa fungsional utama Ventilasi paru
Difusi oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan darah Transpor oksigen dan karbon dioksida dalam darah dan cairan tubuh ke dan dari sel
Pengaturan ventilasi dan hal-hal lain dari pernapasan Pengembangan paru Diagfragma bergerak turun naik untuk memperbesar atau memperkecil rongga paru Depresi dan elevasi tulang iga untuk memperbesar atau memperkecil diameter anteroposterior rongga dada Otot Pernapasan Interkostalis eksterna. Sternokleidomastoideus, mengangkat sternum keatas Seratus anterior, mengangkat sebagian besar iga Skalenus, mengangkat dua iga pertama Otot yang menarik rangka iga kebawah selama ekspirasi Rektus abdominis Interkostalis Internus
Tekanan Pleura Adalah tekanan cairan dalam ruang sempit antara pleura paru dan pleura dinding dada. Tekanan pleura normal pada saat dimulainya inspirasi adalah -5 sentimeter air, kemudian selama inspirasi, pengembangan rangka dada akan menciptakan tekanan yang sedikit lebih negatif yaitu – 7,5.Tekanan Alveolus Adalah tekanan dibagian dalam alveoli paru Saat glotis terbuka,dan tidak ada udara yang masuk dan keluar, tekanan pada jalan napas 0.
A. INSPIRASI
B. EKSPIRASI
Pernapasan adalah suatu proses yang terjadi secara otomatis walau dalam keadaan tertidur sekalipun karma sistem pernapasan dipengaruhi oleh susunan saraf otonom.
Menurut tempat terjadinya pertukaran gas maka pernapasan dapat dibedakan atas 2 jenis, yaitu pernapasan luar dan pernapasan dalam.
Pernapasan luar adalah pertukaran udara yang terjadi antara udara dalam alveolus dengan darah dalam kapiler, sedangkan pernapasan dalam adalah pernapasan yang terjadi antara darah dalam kapiler dengan sel-sel tubuh.
Masuk keluarnya udara dalam paru-paru dipengaruhi oleh perbedaan tekanan udara dalam rongga dada dengan tekanan udara di luar tubuh. Jika tekanan di luar rongga dada lebih besar maka udara akan masuk. Sebaliknya, apabila tekanan dalam rongga dada lebih besar maka udara akan keluar.
Sehubungan dengan organ yang terlibat dalam pemasukkan udara (inspirasi) dan pengeluaran udara (ekspirasi) maka mekanisme pernapasan dibedakan atas dua macam, yaitu pernapasan dada dan pernapasan perut. Pernapasan dada dan perut terjadi secara bersamaan.
Pernapasan dada adalah pernapasan yang melibatkan otot antartulang rusuk. Mekanismenya dapat dibedakan sebagai berikut.
1. Fase inspirasi. Fase ini berupa berkontraksinya otot antartulang rusuk sehingga rongga dada membesar, akibatnya tekanan dalam rongga dada menjadi lebih kecil daripada tekanan di luar sehingga udara luar yang kaya oksigen masuk.
2. Fase ekspirasi. Fase ini merupakan fase relaksasi atau kembalinya otot antara tulang rusuk ke posisi semula yang dikuti oleh turunnya tulang rusuk sehingga rongga dada menjadi kecil. Sebagai akibatnya, tekanan di dalam rongga dada menjadi lebih besar daripada tekanan luar, sehingga udara dalam rongga dada yang kaya karbon dioksida keluar.
Pernapasan perut merupakan pernapasan yang mekanismenya melibatkan aktifitas otot-otot diafragma yang membatasi rongga perut dan rongga dada. Mekanisme pernapasan perut dapat dibedakan menjadi dua tahap yakni sebagai berikut.
1. Fase Inspirasi. Pada fase ini otot diafragma berkontraksi sehingga diafragma mendatar, akibatnya rongga dada membesar dan tekanan menjadi kecil sehingga udara luar masuk.
2. Fase Ekspirasi. Fase ekspirasi merupakan fase berelaksasinya otot diafragma (kembali ke posisi semula, mengembang) sehingga rongga dada mengecil dan tekanan menjadi lebih besar, akibatnya udara keluar dari paru-paru.
Spirometri Adalah metode sederhana untuk mempelajari ventilasi paru dengan mencatat volume paru yang masuk dan keluar paru-paru.Volume paru Volume alun napas (Tidal), Volume udara yang di inspirasi atau diekspirasi sekali bernapas normal, besarnya rata-rata 500 ml pada rata-rata orang dewasa muda.Volume cadangan inspirasi, volume udara ekstra yang dapat diinspirasi setelah dan di atas volume alun napas normal, dan biasanya mencapai 3000 ml.Volume cadangan ekspirasi, jumlah udara ekstra yang dapat di ekspirasi oleh ekspirasi kuat pada akhir ekspirasi alun napas normal,jumlah normalnya adalah sekitar 1100 ml Volume residual, volume udara yang masih tetap berada dalam paru setelah ekspirasi paling kuat, volume ini besarnya kira-kira 1200 ml Kapasitas paru Kapasitas inspirasi sama dengan volume alun napas ditambah volume cadangan inspirasi,ini adalah jumlah udara (kira-kira 3500 ml) yang dapat dihirup oleh seseorang. Kapasitas residual fungsional sama dengan volume cadangan ekspirasi ditambah volume residu, ini adalah jumlah udara yang tersisa dalam pada pada akhir ekspirasi normal (kira-kira 2300 m) Kapasitas Vital sama dengan volume cadangan inspirasi ditambah volume alun napas dan volume cadangan ekspirasi, kira-kira sekitar 4600 ml. Kapasitas paru total adalah volume maksimum di mana paru dapat dikembangkan sebesar mungkin dengan inspirasi paksa (kira-kira 5800 ml), jumlah ini sama dengan kapasitas vital ditambah volume residu Adalah jumlah total udara baru yang masuk kedalam saluran pernapasan tiap menit, dan ini sesuai dengan volume alun napas dikalikan dengan frekwensi pernapasan.
MEKANISME OBSTRUKSI SALURAN NAPAS AKIBAT GAS BUANG
Sulfur dioksida, nitrogen dioksida dan partikulat yang masuk ke dalam saluran napas akan bereaksi dengan air yang terdapat di saluran napas atas dan bawah membentuk H2 SO4 dan HNO3 SO2 lebih mudah larut sehingga efeknya terjadi pada saluran napas bagian alas, zat NO2 lebih sukar larut dalam air, sehingga efek yang ditimbulkannya tKtama terjadi di saluran napas bagian bawah. Asam sulfat dan asam nitrat yang terjadi merupakan iritan yang sangat kuat. Zat ini menyebabkan
gangguan imunitas humoral, fungsi sekresi makus, peningkatan sel polimorfonuklear dan kerusakan silia
Iritasi akibat gas buang dapat bersifat akut dan kronik. Kelainan yang terjadi akibat efek iritasi zat dalam gas buang ditentukan oleh faktor-faktor berikut :
a) struktur kimia
b) konsentrasi dalam udara
c) lamanya kontak
d) daya larut dalam air
Zat yang mudah larut dalam air umumnya mempunyai efek iritasi pada saluran napas bagian alas sedangkan yang mempunyai daya larut rendah atau tidak larut akan mengiritasi saluran napas bagian bawah. Efek iritasi yang akut terjadi karena
rangsangan pada reseptor dan menimbulkan rasa sakit sehingga terjadi refleks penghambatan pernapasan yaitu penyempitan bronkus dan refleks batuk. Pada paru dapat terjadi edema paru karena perubahan permeabilitas kapiler, peningkatan tekanan
pada pembuluh darah paru, menyebabkan eksresi cairan transudat yang kemudian memudahkan timbulnya infeksi
Selasa, 28 September 2010
fisiologi
VENTILASI PARU
PENDAHULUAN
Ventilasi adalah proses masuk dan keluarnya udara dari dalam paru. Difusi adalah peristiwa pertukaran gas antara alveolus dan pembuluh darah, sedangkan perfusi adalah distribusi darah yang sudah teroksigenisasi. Gangguan ventilasi terdiri atas gangguan restriksi yaitu gangguan pengembangan paru serta gangguan obstruksi berupa perlambatan aliran udara di saluran napas. Parameter yang sering dipakai untuk melihat gangguan restriksi adalah kapasitas vital (KV). Sedangkan untuk gangguan obstruksi digunakan parameter volume ekspirasi paksa detik pertama (VEPI), rasio volume ekspirasi paksa detik pertama terhadap kapasitas vital paksa (VEPI/KVP), anus puncak ekspirasi (APE) dan flow volume curve (7,8) Alat spirometer dapat dipakai untuk mengukur berbagai parameter ventilasi paru. Adanya gangguan restriksi, obstruksi maupun bentuk campuran dapat ditentukan dari hasil pemeriksaan spirometri (7,8)
Tujuan pernapasan Untuk menyediakan oksigen bagi jaringan dan membuang karbondioksida Empat peristiwa fungsional utama Ventilasi paru
Difusi oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan darah Transpor oksigen dan karbon dioksida dalam darah dan cairan tubuh ke dan dari sel
Pengaturan ventilasi dan hal-hal lain dari pernapasan Pengembangan paru Diagfragma bergerak turun naik untuk memperbesar atau memperkecil rongga paru Depresi dan elevasi tulang iga untuk memperbesar atau memperkecil diameter anteroposterior rongga dada Otot Pernapasan Interkostalis eksterna. Sternokleidomastoideus, mengangkat sternum keatas Seratus anterior, mengangkat sebagian besar iga Skalenus, mengangkat dua iga pertama Otot yang menarik rangka iga kebawah selama ekspirasi Rektus abdominis Interkostalis Internus
Tekanan Pleura Adalah tekanan cairan dalam ruang sempit antara pleura paru dan pleura dinding dada. Tekanan pleura normal pada saat dimulainya inspirasi adalah -5 sentimeter air, kemudian selama inspirasi, pengembangan rangka dada akan menciptakan tekanan yang sedikit lebih negatif yaitu – 7,5.Tekanan Alveolus Adalah tekanan dibagian dalam alveoli paru Saat glotis terbuka,dan tidak ada udara yang masuk dan keluar, tekanan pada jalan napas 0.
A. INSPIRASI
B. EKSPIRASI
Pernapasan adalah suatu proses yang terjadi secara otomatis walau dalam keadaan tertidur sekalipun karma sistem pernapasan dipengaruhi oleh susunan saraf otonom.
Menurut tempat terjadinya pertukaran gas maka pernapasan dapat dibedakan atas 2 jenis, yaitu pernapasan luar dan pernapasan dalam.
Pernapasan luar adalah pertukaran udara yang terjadi antara udara dalam alveolus dengan darah dalam kapiler, sedangkan pernapasan dalam adalah pernapasan yang terjadi antara darah dalam kapiler dengan sel-sel tubuh.
Masuk keluarnya udara dalam paru-paru dipengaruhi oleh perbedaan tekanan udara dalam rongga dada dengan tekanan udara di luar tubuh. Jika tekanan di luar rongga dada lebih besar maka udara akan masuk. Sebaliknya, apabila tekanan dalam rongga dada lebih besar maka udara akan keluar.
Sehubungan dengan organ yang terlibat dalam pemasukkan udara (inspirasi) dan pengeluaran udara (ekspirasi) maka mekanisme pernapasan dibedakan atas dua macam, yaitu pernapasan dada dan pernapasan perut. Pernapasan dada dan perut terjadi secara bersamaan.
Pernapasan dada adalah pernapasan yang melibatkan otot antartulang rusuk. Mekanismenya dapat dibedakan sebagai berikut.
1. Fase inspirasi. Fase ini berupa berkontraksinya otot antartulang rusuk sehingga rongga dada membesar, akibatnya tekanan dalam rongga dada menjadi lebih kecil daripada tekanan di luar sehingga udara luar yang kaya oksigen masuk.
2. Fase ekspirasi. Fase ini merupakan fase relaksasi atau kembalinya otot antara tulang rusuk ke posisi semula yang dikuti oleh turunnya tulang rusuk sehingga rongga dada menjadi kecil. Sebagai akibatnya, tekanan di dalam rongga dada menjadi lebih besar daripada tekanan luar, sehingga udara dalam rongga dada yang kaya karbon dioksida keluar.
Pernapasan perut merupakan pernapasan yang mekanismenya melibatkan aktifitas otot-otot diafragma yang membatasi rongga perut dan rongga dada. Mekanisme pernapasan perut dapat dibedakan menjadi dua tahap yakni sebagai berikut.
1. Fase Inspirasi. Pada fase ini otot diafragma berkontraksi sehingga diafragma mendatar, akibatnya rongga dada membesar dan tekanan menjadi kecil sehingga udara luar masuk.
2. Fase Ekspirasi. Fase ekspirasi merupakan fase berelaksasinya otot diafragma (kembali ke posisi semula, mengembang) sehingga rongga dada mengecil dan tekanan menjadi lebih besar, akibatnya udara keluar dari paru-paru.
Spirometri Adalah metode sederhana untuk mempelajari ventilasi paru dengan mencatat volume paru yang masuk dan keluar paru-paru.Volume paru Volume alun napas (Tidal), Volume udara yang di inspirasi atau diekspirasi sekali bernapas normal, besarnya rata-rata 500 ml pada rata-rata orang dewasa muda.Volume cadangan inspirasi, volume udara ekstra yang dapat diinspirasi setelah dan di atas volume alun napas normal, dan biasanya mencapai 3000 ml.Volume cadangan ekspirasi, jumlah udara ekstra yang dapat di ekspirasi oleh ekspirasi kuat pada akhir ekspirasi alun napas normal,jumlah normalnya adalah sekitar 1100 ml Volume residual, volume udara yang masih tetap berada dalam paru setelah ekspirasi paling kuat, volume ini besarnya kira-kira 1200 ml Kapasitas paru Kapasitas inspirasi sama dengan volume alun napas ditambah volume cadangan inspirasi,ini adalah jumlah udara (kira-kira 3500 ml) yang dapat dihirup oleh seseorang. Kapasitas residual fungsional sama dengan volume cadangan ekspirasi ditambah volume residu, ini adalah jumlah udara yang tersisa dalam pada pada akhir ekspirasi normal (kira-kira 2300 m) Kapasitas Vital sama dengan volume cadangan inspirasi ditambah volume alun napas dan volume cadangan ekspirasi, kira-kira sekitar 4600 ml. Kapasitas paru total adalah volume maksimum di mana paru dapat dikembangkan sebesar mungkin dengan inspirasi paksa (kira-kira 5800 ml), jumlah ini sama dengan kapasitas vital ditambah volume residu Adalah jumlah total udara baru yang masuk kedalam saluran pernapasan tiap menit, dan ini sesuai dengan volume alun napas dikalikan dengan frekwensi pernapasan.
MEKANISME OBSTRUKSI SALURAN NAPAS AKIBAT GAS BUANG
Sulfur dioksida, nitrogen dioksida dan partikulat yang masuk ke dalam saluran napas akan bereaksi dengan air yang terdapat di saluran napas atas dan bawah membentuk H2 SO4 dan HNO3 SO2 lebih mudah larut sehingga efeknya terjadi pada saluran napas bagian alas, zat NO2 lebih sukar larut dalam air, sehingga efek yang ditimbulkannya tKtama terjadi di saluran napas bagian bawah. Asam sulfat dan asam nitrat yang terjadi merupakan iritan yang sangat kuat. Zat ini menyebabkan
gangguan imunitas humoral, fungsi sekresi makus, peningkatan sel polimorfonuklear dan kerusakan silia
Iritasi akibat gas buang dapat bersifat akut dan kronik. Kelainan yang terjadi akibat efek iritasi zat dalam gas buang ditentukan oleh faktor-faktor berikut :
a) struktur kimia
b) konsentrasi dalam udara
c) lamanya kontak
d) daya larut dalam air
Zat yang mudah larut dalam air umumnya mempunyai efek iritasi pada saluran napas bagian alas sedangkan yang mempunyai daya larut rendah atau tidak larut akan mengiritasi saluran napas bagian bawah. Efek iritasi yang akut terjadi karena
rangsangan pada reseptor dan menimbulkan rasa sakit sehingga terjadi refleks penghambatan pernapasan yaitu penyempitan bronkus dan refleks batuk. Pada paru dapat terjadi edema paru karena perubahan permeabilitas kapiler, peningkatan tekanan
pada pembuluh darah paru, menyebabkan eksresi cairan transudat yang kemudian memudahkan timbulnya infeksi
PENDAHULUAN
Ventilasi adalah proses masuk dan keluarnya udara dari dalam paru. Difusi adalah peristiwa pertukaran gas antara alveolus dan pembuluh darah, sedangkan perfusi adalah distribusi darah yang sudah teroksigenisasi. Gangguan ventilasi terdiri atas gangguan restriksi yaitu gangguan pengembangan paru serta gangguan obstruksi berupa perlambatan aliran udara di saluran napas. Parameter yang sering dipakai untuk melihat gangguan restriksi adalah kapasitas vital (KV). Sedangkan untuk gangguan obstruksi digunakan parameter volume ekspirasi paksa detik pertama (VEPI), rasio volume ekspirasi paksa detik pertama terhadap kapasitas vital paksa (VEPI/KVP), anus puncak ekspirasi (APE) dan flow volume curve (7,8) Alat spirometer dapat dipakai untuk mengukur berbagai parameter ventilasi paru. Adanya gangguan restriksi, obstruksi maupun bentuk campuran dapat ditentukan dari hasil pemeriksaan spirometri (7,8)
Tujuan pernapasan Untuk menyediakan oksigen bagi jaringan dan membuang karbondioksida Empat peristiwa fungsional utama Ventilasi paru
Difusi oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan darah Transpor oksigen dan karbon dioksida dalam darah dan cairan tubuh ke dan dari sel
Pengaturan ventilasi dan hal-hal lain dari pernapasan Pengembangan paru Diagfragma bergerak turun naik untuk memperbesar atau memperkecil rongga paru Depresi dan elevasi tulang iga untuk memperbesar atau memperkecil diameter anteroposterior rongga dada Otot Pernapasan Interkostalis eksterna. Sternokleidomastoideus, mengangkat sternum keatas Seratus anterior, mengangkat sebagian besar iga Skalenus, mengangkat dua iga pertama Otot yang menarik rangka iga kebawah selama ekspirasi Rektus abdominis Interkostalis Internus
Tekanan Pleura Adalah tekanan cairan dalam ruang sempit antara pleura paru dan pleura dinding dada. Tekanan pleura normal pada saat dimulainya inspirasi adalah -5 sentimeter air, kemudian selama inspirasi, pengembangan rangka dada akan menciptakan tekanan yang sedikit lebih negatif yaitu – 7,5.Tekanan Alveolus Adalah tekanan dibagian dalam alveoli paru Saat glotis terbuka,dan tidak ada udara yang masuk dan keluar, tekanan pada jalan napas 0.
A. INSPIRASI
B. EKSPIRASI
Pernapasan adalah suatu proses yang terjadi secara otomatis walau dalam keadaan tertidur sekalipun karma sistem pernapasan dipengaruhi oleh susunan saraf otonom.
Menurut tempat terjadinya pertukaran gas maka pernapasan dapat dibedakan atas 2 jenis, yaitu pernapasan luar dan pernapasan dalam.
Pernapasan luar adalah pertukaran udara yang terjadi antara udara dalam alveolus dengan darah dalam kapiler, sedangkan pernapasan dalam adalah pernapasan yang terjadi antara darah dalam kapiler dengan sel-sel tubuh.
Masuk keluarnya udara dalam paru-paru dipengaruhi oleh perbedaan tekanan udara dalam rongga dada dengan tekanan udara di luar tubuh. Jika tekanan di luar rongga dada lebih besar maka udara akan masuk. Sebaliknya, apabila tekanan dalam rongga dada lebih besar maka udara akan keluar.
Sehubungan dengan organ yang terlibat dalam pemasukkan udara (inspirasi) dan pengeluaran udara (ekspirasi) maka mekanisme pernapasan dibedakan atas dua macam, yaitu pernapasan dada dan pernapasan perut. Pernapasan dada dan perut terjadi secara bersamaan.
Pernapasan dada adalah pernapasan yang melibatkan otot antartulang rusuk. Mekanismenya dapat dibedakan sebagai berikut.
1. Fase inspirasi. Fase ini berupa berkontraksinya otot antartulang rusuk sehingga rongga dada membesar, akibatnya tekanan dalam rongga dada menjadi lebih kecil daripada tekanan di luar sehingga udara luar yang kaya oksigen masuk.
2. Fase ekspirasi. Fase ini merupakan fase relaksasi atau kembalinya otot antara tulang rusuk ke posisi semula yang dikuti oleh turunnya tulang rusuk sehingga rongga dada menjadi kecil. Sebagai akibatnya, tekanan di dalam rongga dada menjadi lebih besar daripada tekanan luar, sehingga udara dalam rongga dada yang kaya karbon dioksida keluar.
Pernapasan perut merupakan pernapasan yang mekanismenya melibatkan aktifitas otot-otot diafragma yang membatasi rongga perut dan rongga dada. Mekanisme pernapasan perut dapat dibedakan menjadi dua tahap yakni sebagai berikut.
1. Fase Inspirasi. Pada fase ini otot diafragma berkontraksi sehingga diafragma mendatar, akibatnya rongga dada membesar dan tekanan menjadi kecil sehingga udara luar masuk.
2. Fase Ekspirasi. Fase ekspirasi merupakan fase berelaksasinya otot diafragma (kembali ke posisi semula, mengembang) sehingga rongga dada mengecil dan tekanan menjadi lebih besar, akibatnya udara keluar dari paru-paru.
Spirometri Adalah metode sederhana untuk mempelajari ventilasi paru dengan mencatat volume paru yang masuk dan keluar paru-paru.Volume paru Volume alun napas (Tidal), Volume udara yang di inspirasi atau diekspirasi sekali bernapas normal, besarnya rata-rata 500 ml pada rata-rata orang dewasa muda.Volume cadangan inspirasi, volume udara ekstra yang dapat diinspirasi setelah dan di atas volume alun napas normal, dan biasanya mencapai 3000 ml.Volume cadangan ekspirasi, jumlah udara ekstra yang dapat di ekspirasi oleh ekspirasi kuat pada akhir ekspirasi alun napas normal,jumlah normalnya adalah sekitar 1100 ml Volume residual, volume udara yang masih tetap berada dalam paru setelah ekspirasi paling kuat, volume ini besarnya kira-kira 1200 ml Kapasitas paru Kapasitas inspirasi sama dengan volume alun napas ditambah volume cadangan inspirasi,ini adalah jumlah udara (kira-kira 3500 ml) yang dapat dihirup oleh seseorang. Kapasitas residual fungsional sama dengan volume cadangan ekspirasi ditambah volume residu, ini adalah jumlah udara yang tersisa dalam pada pada akhir ekspirasi normal (kira-kira 2300 m) Kapasitas Vital sama dengan volume cadangan inspirasi ditambah volume alun napas dan volume cadangan ekspirasi, kira-kira sekitar 4600 ml. Kapasitas paru total adalah volume maksimum di mana paru dapat dikembangkan sebesar mungkin dengan inspirasi paksa (kira-kira 5800 ml), jumlah ini sama dengan kapasitas vital ditambah volume residu Adalah jumlah total udara baru yang masuk kedalam saluran pernapasan tiap menit, dan ini sesuai dengan volume alun napas dikalikan dengan frekwensi pernapasan.
MEKANISME OBSTRUKSI SALURAN NAPAS AKIBAT GAS BUANG
Sulfur dioksida, nitrogen dioksida dan partikulat yang masuk ke dalam saluran napas akan bereaksi dengan air yang terdapat di saluran napas atas dan bawah membentuk H2 SO4 dan HNO3 SO2 lebih mudah larut sehingga efeknya terjadi pada saluran napas bagian alas, zat NO2 lebih sukar larut dalam air, sehingga efek yang ditimbulkannya tKtama terjadi di saluran napas bagian bawah. Asam sulfat dan asam nitrat yang terjadi merupakan iritan yang sangat kuat. Zat ini menyebabkan
gangguan imunitas humoral, fungsi sekresi makus, peningkatan sel polimorfonuklear dan kerusakan silia
Iritasi akibat gas buang dapat bersifat akut dan kronik. Kelainan yang terjadi akibat efek iritasi zat dalam gas buang ditentukan oleh faktor-faktor berikut :
a) struktur kimia
b) konsentrasi dalam udara
c) lamanya kontak
d) daya larut dalam air
Zat yang mudah larut dalam air umumnya mempunyai efek iritasi pada saluran napas bagian alas sedangkan yang mempunyai daya larut rendah atau tidak larut akan mengiritasi saluran napas bagian bawah. Efek iritasi yang akut terjadi karena
rangsangan pada reseptor dan menimbulkan rasa sakit sehingga terjadi refleks penghambatan pernapasan yaitu penyempitan bronkus dan refleks batuk. Pada paru dapat terjadi edema paru karena perubahan permeabilitas kapiler, peningkatan tekanan
pada pembuluh darah paru, menyebabkan eksresi cairan transudat yang kemudian memudahkan timbulnya infeksi
parasitologi
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Paragonimiasis adalah penyakit yang paling menonjol di Asia dan Amerika Selatan. Penyakit tersebut ditemukan dari dua harimau Bengal yang meninggal di kebun binatang di Eropa pada tahun 1878. Beberapa tahun kemudian, infeksi pada manusia.
1.2 TUJUAN
1. Memenuhi tugas Parasitologi
2. Agar pembaca dapat mengerti dan tahu mengenai Trematoda paru meliputi: hoses,sejarah,distribusi geografis,epindemologi.
3. Agar pembaca bisa mencegah paragonimiasis.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Sejarah penemuan
Menurut Sejarah Manusia Parasitologi oleh FEG Cox Departemen Penyakit Infeksi dan Tropis di London School of Hygiene dan Ilmu Kedokteran Tropis, westermani P. ditemukan di paru-paru manusia dengan Ringer pada tahun 1879 dan telur dalam dahak diakui secara independen oleh Manson dan Erwin von Baelz pada tahun 1880.Manson mengusulkan bekicot sebagai tuan rumah menengah, dan berbagai pekerja Jepang rinci seluruh siklus hidup dalam siput antara 1916 dan 1922. Nama spesies P westermani itu. dinamai zookeeper, Mr P. Westermani, yang mencatat trematode dalam harimau Bengal di Zoo Amsterdam.
2.2 Hospes dan penyakit
• Hospes definitif:
-Manusia
-kucing
-Anjing
-Srigala
-dll.
• Hospes perantara:
-Udang
-Ikan
-Keong
-DLL
• Penyakit:
paragonimiasis
2.3 Distribusi Geografik
Cacing ini ditemukan di RRC, Taiwan, Jepang, Korea, Filipina, Thailand, India, Malaysia, Afrika, Amerika Latin dan Vietnam. Di Indonesia ditemukan asli pada binatang, sedangkan pada manusia hanya paad kasus impor saja.
2.4Morfologi
Cacing daun adalah cacing yang termasuk kelas Trematoda filum Platyhelmintes dan hidup sebagai parasit.Pada umumnya cacing ini bersifat hermafrodit kecuali cacing Schistosoma. Spesies yang merupakan parasit pada manusia termasuk subkelas Digenea, yang hidup sebagai endoparasit.Paragonimus westermani
Ukuran, bentuk, dan warna menyerupai biji kopi ketika hidup. cacing dewasa adalah sebesar 7,5 mm sampai 12 mm dan 4 mm sampai 6 mm lebar. ketebalan berkisar dari 3,5 mm sampai 5 mm. Kulit cacing (kulit) adalah sangat ditutupi dengan duri scalelike.Batil isap mulut hampir sama besar batil isap perut.Ovarium terletak di belakang batil isap perut.
• Telur: telur westermani Paragonimus rentang 80-120 μm panjang dengan 45-70 μm lebar. Mereka adalah kuning-cokelat, bujur telur atau memanjang, dengan tempurung tebal, dan sering asimetris dengan salah satu ujung agak pipih. Pada akhir besar, operkulum ini jelas terlihat. Kebalikan akhirnya adalah menebal. Telur yang unembryonated ketika lulus dalam dahak.
2.5 Patologi
Karena cacing dewasaberada dalam kista di paru-paru, maka gejala dimulai dengan batuk kering yang lama kelamaan menjadi batuk darah.Keadaan ini disebut endemiknhemoptyosis.Cacing dewasa juga dapat berimigran ke alat-alat lain dan menimbulkan abses pada alat-alat tersebut antara lain : hati,limpa,usus,otot,otak,dll.
2.6 Daur hidup
Telur yang lulus dalam dahak dari seorang manusia maupun. Dua minggu kemudian menjadi matang,lalu menetas miracidium mencari tuan rumah pertama yang menembus antara yang (siput). Dalam bentuk siput ibu sporocyst dan menghasilkan banyak rediae ibu, yang kemudian menghasilkan banyak rediae putri yang ditumpahkan serkaria merangkak ke dalam air segar. Serkaria merangkak menembus kepiting air tawar dan ketam, lalu ia membentuk metaserkaria di dalam tubuhnya. Manusia atau kucing lalu memakan kepiting mentah yang terinfeksi. Setelah makan, metacerciaria menjadi cacing dewasa muda di duodenum. Cacing dewasa muda berimigrasi menembus dinding usus, diafragma dan paru-paru.Jaringan hospes mengadakan reaksi jaringan sehinga cacing dewasa terbungkus dalam kista,biasanyaditemukan 2 ekor di dalamnya.
2.7 Diagnosis dan pengobatan
Cara untuk mendiagnosa infeksi parasit ini adalah dengan melihat dahak dan menemukan telur. Kadang-kadang telur ditemukan dalam tinja. Metode ini adalah salah didiagnosis dengan mudah, karena infeksi paru-paru terlihat seperti tuberkulosis, pneumonia, atau spirochaetosis. Biopsi paru-paru juga dapat digunakan untuk mendiagnosis parasit ini. Sebuah uji yang mendeteksi antigen cacing dengan antibodi monoklonal juga dapat digunakan untuk diagnosis. Obat pilihan prazikuantel dan bitiniol.
2.8 Epidemiologi
Asia Tenggara lebih didominasi lebih banyak terinfeksi karena gaya hidup. makanan laut mentah sangat populer di negara-negara. Kepiting kolektor string baku kepiting bersama-sama dan membawa mereka mil darat untuk menjual di pasar Taiwan. Kepiting ini mentah ini kemudian direndam atau acar dalam cuka atau anggur untuk membekukannya. Proses memasak tidak membunuh metaserkaria itu, akibatnya menginfeksi host.westermani Paragonimus didistribusikan di Asia Tenggara dan Jepang. spesies lainnya Paragonimus yang umum di bagian Asia, Afrika dan Amerika Selatan dan Tengah. P. Westermani telah semakin diakui di Amerika Serikat selama 15 tahun terakhir karena peningkatan imigran dari daerah-daerah endemik seperti Asia Tenggara. Diperkirakan menginfeksi 22 juta orang di seluruh dunia.
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan:
Munculnya penyakit PARAGONIMIASIS ini terjadi dengan infeksi makan ikan,keong,kepiting yang mengandung metaserkaria yang di masak kurang matang.ekskistasinya terjadi di pencernakan. Kemudian menembus diafragma dan masuk dalam organ paru.
3.2 Saran:
Di dalam makalah ini masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan, baik dari segi bahasa, kata-kata, maupun penjelasan, maka dari itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran dari pembaca,yang sifatnya membangun dan dapat dijadikan bahan untuk lebih baik dari sebelumnya.
DAFTAR PUSTAKA
Littlewood, D T J; R. A. Bray (7 December 2000). "The Digenea". Interrelationships of the Platyhelminthes. Systematics Association Special Volume. 60 (1 ed.). CRC. pp. 168–185. ISBN 978-0748409037.
Poulin, Robert; Serge Morand (7 January 2005). Parasite Biodiversity. Smithsonian. pp. 216. ISBN 978-1588341709.
Barnes, Robert D. (1982). Invertebrate Zoology. Philadelphia, PA: Holt-Saunders International. pp. 230–235. ISBN 0-03-056747-5
G.srisasi.Prof.dr.2004. Parasitologi kedoktran.jakarta:FKUI.ISBN 979-496-043-8
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Paragonimiasis adalah penyakit yang paling menonjol di Asia dan Amerika Selatan. Penyakit tersebut ditemukan dari dua harimau Bengal yang meninggal di kebun binatang di Eropa pada tahun 1878. Beberapa tahun kemudian, infeksi pada manusia.
1.2 TUJUAN
1. Memenuhi tugas Parasitologi
2. Agar pembaca dapat mengerti dan tahu mengenai Trematoda paru meliputi: hoses,sejarah,distribusi geografis,epindemologi.
3. Agar pembaca bisa mencegah paragonimiasis.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Sejarah penemuan
Menurut Sejarah Manusia Parasitologi oleh FEG Cox Departemen Penyakit Infeksi dan Tropis di London School of Hygiene dan Ilmu Kedokteran Tropis, westermani P. ditemukan di paru-paru manusia dengan Ringer pada tahun 1879 dan telur dalam dahak diakui secara independen oleh Manson dan Erwin von Baelz pada tahun 1880.Manson mengusulkan bekicot sebagai tuan rumah menengah, dan berbagai pekerja Jepang rinci seluruh siklus hidup dalam siput antara 1916 dan 1922. Nama spesies P westermani itu. dinamai zookeeper, Mr P. Westermani, yang mencatat trematode dalam harimau Bengal di Zoo Amsterdam.
2.2 Hospes dan penyakit
• Hospes definitif:
-Manusia
-kucing
-Anjing
-Srigala
-dll.
• Hospes perantara:
-Udang
-Ikan
-Keong
-DLL
• Penyakit:
paragonimiasis
2.3 Distribusi Geografik
Cacing ini ditemukan di RRC, Taiwan, Jepang, Korea, Filipina, Thailand, India, Malaysia, Afrika, Amerika Latin dan Vietnam. Di Indonesia ditemukan asli pada binatang, sedangkan pada manusia hanya paad kasus impor saja.
2.4Morfologi
Cacing daun adalah cacing yang termasuk kelas Trematoda filum Platyhelmintes dan hidup sebagai parasit.Pada umumnya cacing ini bersifat hermafrodit kecuali cacing Schistosoma. Spesies yang merupakan parasit pada manusia termasuk subkelas Digenea, yang hidup sebagai endoparasit.Paragonimus westermani
Ukuran, bentuk, dan warna menyerupai biji kopi ketika hidup. cacing dewasa adalah sebesar 7,5 mm sampai 12 mm dan 4 mm sampai 6 mm lebar. ketebalan berkisar dari 3,5 mm sampai 5 mm. Kulit cacing (kulit) adalah sangat ditutupi dengan duri scalelike.Batil isap mulut hampir sama besar batil isap perut.Ovarium terletak di belakang batil isap perut.
• Telur: telur westermani Paragonimus rentang 80-120 μm panjang dengan 45-70 μm lebar. Mereka adalah kuning-cokelat, bujur telur atau memanjang, dengan tempurung tebal, dan sering asimetris dengan salah satu ujung agak pipih. Pada akhir besar, operkulum ini jelas terlihat. Kebalikan akhirnya adalah menebal. Telur yang unembryonated ketika lulus dalam dahak.
2.5 Patologi
Karena cacing dewasaberada dalam kista di paru-paru, maka gejala dimulai dengan batuk kering yang lama kelamaan menjadi batuk darah.Keadaan ini disebut endemiknhemoptyosis.Cacing dewasa juga dapat berimigran ke alat-alat lain dan menimbulkan abses pada alat-alat tersebut antara lain : hati,limpa,usus,otot,otak,dll.
2.6 Daur hidup
Telur yang lulus dalam dahak dari seorang manusia maupun. Dua minggu kemudian menjadi matang,lalu menetas miracidium mencari tuan rumah pertama yang menembus antara yang (siput). Dalam bentuk siput ibu sporocyst dan menghasilkan banyak rediae ibu, yang kemudian menghasilkan banyak rediae putri yang ditumpahkan serkaria merangkak ke dalam air segar. Serkaria merangkak menembus kepiting air tawar dan ketam, lalu ia membentuk metaserkaria di dalam tubuhnya. Manusia atau kucing lalu memakan kepiting mentah yang terinfeksi. Setelah makan, metacerciaria menjadi cacing dewasa muda di duodenum. Cacing dewasa muda berimigrasi menembus dinding usus, diafragma dan paru-paru.Jaringan hospes mengadakan reaksi jaringan sehinga cacing dewasa terbungkus dalam kista,biasanyaditemukan 2 ekor di dalamnya.
2.7 Diagnosis dan pengobatan
Cara untuk mendiagnosa infeksi parasit ini adalah dengan melihat dahak dan menemukan telur. Kadang-kadang telur ditemukan dalam tinja. Metode ini adalah salah didiagnosis dengan mudah, karena infeksi paru-paru terlihat seperti tuberkulosis, pneumonia, atau spirochaetosis. Biopsi paru-paru juga dapat digunakan untuk mendiagnosis parasit ini. Sebuah uji yang mendeteksi antigen cacing dengan antibodi monoklonal juga dapat digunakan untuk diagnosis. Obat pilihan prazikuantel dan bitiniol.
2.8 Epidemiologi
Asia Tenggara lebih didominasi lebih banyak terinfeksi karena gaya hidup. makanan laut mentah sangat populer di negara-negara. Kepiting kolektor string baku kepiting bersama-sama dan membawa mereka mil darat untuk menjual di pasar Taiwan. Kepiting ini mentah ini kemudian direndam atau acar dalam cuka atau anggur untuk membekukannya. Proses memasak tidak membunuh metaserkaria itu, akibatnya menginfeksi host.westermani Paragonimus didistribusikan di Asia Tenggara dan Jepang. spesies lainnya Paragonimus yang umum di bagian Asia, Afrika dan Amerika Selatan dan Tengah. P. Westermani telah semakin diakui di Amerika Serikat selama 15 tahun terakhir karena peningkatan imigran dari daerah-daerah endemik seperti Asia Tenggara. Diperkirakan menginfeksi 22 juta orang di seluruh dunia.
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan:
Munculnya penyakit PARAGONIMIASIS ini terjadi dengan infeksi makan ikan,keong,kepiting yang mengandung metaserkaria yang di masak kurang matang.ekskistasinya terjadi di pencernakan. Kemudian menembus diafragma dan masuk dalam organ paru.
3.2 Saran:
Di dalam makalah ini masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan, baik dari segi bahasa, kata-kata, maupun penjelasan, maka dari itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran dari pembaca,yang sifatnya membangun dan dapat dijadikan bahan untuk lebih baik dari sebelumnya.
DAFTAR PUSTAKA
Littlewood, D T J; R. A. Bray (7 December 2000). "The Digenea". Interrelationships of the Platyhelminthes. Systematics Association Special Volume. 60 (1 ed.). CRC. pp. 168–185. ISBN 978-0748409037.
Poulin, Robert; Serge Morand (7 January 2005). Parasite Biodiversity. Smithsonian. pp. 216. ISBN 978-1588341709.
Barnes, Robert D. (1982). Invertebrate Zoology. Philadelphia, PA: Holt-Saunders International. pp. 230–235. ISBN 0-03-056747-5
G.srisasi.Prof.dr.2004. Parasitologi kedoktran.jakarta:FKUI.ISBN 979-496-043-8
Langganan:
Postingan (Atom)